Болезнь рейтера клинические рекомендации

Болезнь рейтера клинические рекомендации

Болезнь рейтера клинические рекомендации

Синдром, впервые охарактеризованный H.Reiter(1916), включает триаду симптомов: поражение урогенитального тракта (уретрит, цистит, простатит, цервицит, аднексит), конъюнктивит и артрит. Этиологическим фактором болезни, запускающим цепь иммунопатологических реакций, признаются хламидии (C.

trachomatis), которые обнаруживаются в мочеполовом тракте у большинства больных синдромом Рейтера.

Другие инфекционные агенты (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы), этиологическая роль которых обсуждается в развитии этого синдрома, поражая органы выделения, скорее способствуют пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера –C.trachomatis.

Риск заболевания высок у лиц с антигеном гистосовместимостиHLAB27, с которым связывают формирование слабого иммунного ответа на инфекционный агент, выработку аутоантител и вовлечение в патологический процесс суставов.

Клинико-диагностические признаки и течение болезни рейтера

Основные признаки: реактивный асимметричный артрит, ранняя атрофия мышц в области пораженных суставов.

Мужчины: уретропростатит, простатит с везикулитом, цирцинарный баланит, баланопостит или ксеротический баланит.

Оба пола: офтальмохламидиоз (конъюнктивит, ирит, увеит),

Второстепенные признаки: кератодермия ладоней и подошв, поражение ногтей, диссеминированные псориазиформные высыпания, узловатая и многоформная эритема, крапивница, белесоватые эрозии на слизистой рта.

Поражения внутренних органов и систем:

— сердце (миокардит, недостаточность аортальных клапанов);

— почки (очаговый гломеролунефрит, пиелонефрит, амилоидоз);

— ЦНС (невралгии, невриты, периферические парезы, менингоэнцефалит).

— острое (до 3-х месяцев);

— подострое (атака до 1 года);

Диагноз устанавливается при наличии:

— триады симптомов (хламидийный уретрит, конъюнктивит, артрит), или

двух основных признаков в сочетании с двумя второстепенными или двумя лабораторными признаками (обнаружение хламидий, противохламидийных антител, высокие титры аутоантител к ткани предстательной железы, повышенная СОЭ);

обнаружение у пациента антигена HLA – B 27.

Диагностика урогенитального хламидиоза

В связи с отсутствием патогномоничной симптоматики хламидийной инфекции проведение лабораторных исследований является определяющим в постановке диагноза и оценке эффективности терапевтических мероприятий.

Микробиологическая диагностика хламидийной инфекции осуществляется в двух основных направлениях:

Обнаружение в исследуемом материале возбудителя, его антигенов или специфических фрагментов ДНК.

Выявление специфических изменений иммунологического статуса пациента (обследуемого).

С этими целями применяются следующие методы диагностики:

Микроскопия (световая, фазово-контрастная, иммуно-флюоресцентная, электронная)

Культуральный, основанный на выделении культуры возбудителя (посев материала на клетки Мак-Коя, HeLa-229, мышиные фибробласты L-929, куриные эмбрионы)

Серологический, позволяющий обнаружить в сыворотке крови обследуемых специфические антитела к C. trachomatis и определить динамику их титра.

1. Метод микроскопического обнаружения хламидий в мазках-соскобах уретры, цервикального канала, прямой кишки, глотки, конъюнктивы путем их окрашивания по Романовскому-Гимза позволяет выявить ЭТ (окрашиваются в красный и фиолетово-красный цвет) и РТ (синий и голубой цвет) у 15-20% мужчин и 40% женщин (доступный, недорогой, однако малоинформативный).

2. Метод прямой иммунофлюоросценции (ПИФ) с помощью моноклональных антител против основного белка наружной мембраны C. trachomatis, меченных флюоресцеин-изотиоционатом, позволяет идентифицировать в мазках-соскобах с помощью люминесцентной микроскопии ЭТ и РТ у 50-80% обследованных (доступный и недорогой метод).

3. Культуральное исследование (КИ) позволяет обнаружить жизнеспособные микроорганизмы у 50-80% пациентов.

Процедура выращивания хламидий на клетках Мак-Коя занимает до недели, требует специальных лабораторных условий, дорогостоящих реактивов, что для широкой практики мало приемлемо.

Данный метод применяют для диагностики хламидийной инфекции у детей раннего возраста, а также для выявления C. trachomatis в экстрагенитальных анатомических участках и с научными целями.

4. Методы амплификации нуклеиновых кислот (АНК) превосходят по своей чувствительности (свыше 90%) другие диагностические методы, включая КИ, и позволяют обнаруживать минимальное количество элементарных телец C. trachomatis. Из методов АНК наиболее распространен метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Исследуются уретральные и цервикальные соскобы, моча. Для диагностики применяются праймеры, содержащие нуклеотидные последовательности, комплементарные генетическому материалу C. trachomatis.

При цикловой температурной обработке происходит денатурация ДНК возбудителя и последующая регистрируемая амплификация ее специфического участка комплементарного праймеру.

Поскольку методы АНК позволяют обнаруживать нежизнеспособные микроорганизмы, для анализа могут быть использованы самые различные биологические материалы, включая мочу и образцы, самостоятельно взятые женщинами из преддверия влагалища.

Применение методов АНК для рутинной диагностики ограничивается материальными возможностями лабораторий.

5. Обнаружение специфических антихламидийных иммуноглобулинов класса M и G (метод иммуноферментного анализа – ИФА) и их титра позволяет установить первичный (до1 мес с момента инфицирования — IgМ) и вторичный (свыше 1 мес – IgG) специфический иммунный ответ.

Эти методы важны для диагностики хламидийной инфекции, в детской практике, при отсутствии возможности получить материал для исследования (маточные трубы, яичники, брюшина и др.), при подозрении на хламидийное поражение плода и новорожденного, осложнениях урогенитального хламидиоза, болезни Рейтера, эпидемиологических и научных исследованиях.

Возможны ложноположительные результаты, т.к. другие грамотрицательные бактерии также содержат ЛПС-антиген, вызывающий аналогичный иммунный ответ.

В большинстве случаев доказательством наличия C. trachomatis является исследование методом ПИФ и ПЦР соскобов (из уретры, шейки матки, зева, конъюнктивы), мочи, сока простаты, эякулята и определение антихламидийного IgG в периферической крови пациентов (обследуемых).

Для диагностики персистирующей хламидийной инфекции рекомендуются методы:

Электронной микроскопии (исследуется эпителий половых путей, биопсийный материал из пораженных тканей – спайки, маточные трубы). Метод не может быть использован для обследования широкого круга пациентов.

Методы АНК (ПЦР, ДНК-зондовой гибридизации) позволяют обнаружить ДНК хламидий в мазках из уретры и цервикального канала, фоллопиевых трубах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистирующей инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Используется также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с типоспецифичными антигенами.

Выявление гиперпродукции IgA2 и IgG.

. или: Болезнь Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром

Причины

  • Генетическая предрасположенность.
  • Мочеполовая (наиболее часто) или кишечная (значительно реже) инфекция, обусловленная хламидиями, шигеллами, сальмонелами, иерсиниями.
  • Наибольшее значение в развитии синдрома Рейтера имеет микроорганизм Chlamydia trachomatis, вызывающий инфекционный воспалительный процесс мочеполового тракта (заражение возможно половым и контактно-бытовым путем – при использовании общего белья, средств гигиены).

Врач ревматолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Сбор жалоб заболевания: болезненность, припухлость, ограничение объема движений в суставах, воспалительный процесс мочеполовой сферы, глаз, наличие кожных высыпаний.
  • Сбор анамнеза (история развития заболевания) — как правило, синдром Рейтера начинается вскоре после перенесенной инфекции мочеполового тракта.
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, глаз, органов мочеполовой системы, определение объема движений, болезненности и припухлости суставов).
  • Лабораторное обследование – специфического теста не существует, однако, обнаруженные изменения позволяют судить о выраженности воспалительного процесса. Возможно ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов (клетки крови)), увеличение уровня лейкоцитов (клетки крови, увеличение которых свидетельствует о наличии воспалительного процесса), снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (белок эритроцитов, ответственный за перенос кислорода), повышение содержания С-реактивного белка, отсутствие ревматоидного фактора.
  • Большое значение имеет обнаружение хламидий в соскобе слизистой оболочки мочеиспускательного канала, шейки матки, глаза, а также в суставной жидкости воспаленного сустава.
  • При длительно существующем воспалении суставов врач может обнаружить изменения на рентгенограмме пораженного сустава.
  • Возможна также консультация терапевта.

Лечение синдрома Рейтера

  • Устранение очага инфекции — назначение антибиотиков для удаления хламидий из организма (внутрь, местно в виде глазных капель).
  • Лечение воспалительного процесса:
    • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
    • глюкокортикостероиды внутрь (при неэффективности НПВП), внутрисуставно или в виде глазных капель;
    • сульфасалазин, цитостатические препараты – при неэффективности вышеперечисленных методов;
    • биологические генно-инженерные препараты, оказывающие влияние на нарушенные иммунные процессы.

Осложнения и последствия

Чаще всего наблюдается выздоровление.

Из возможных последствий:

  • рецидивирующее течение – течение с периодически возникающими обострениями;
  • хронизация процесса;
  • нарушение подвижности позвоночника;
  • нарушение зрения вплоть до слепоты.

Профилактика синдрома Рейтера

  • Наличие одного полового партнера.
  • Одновременное антибактериальное лечение больного и его полового партнера, даже при отсутствии у последнего признаков инфекционного процесса мочеполовой сферы.
  • Своевременное лечение инфекционных заболеваний мочеполового тракта и кишечника.

Дополнительно

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Выбрать подходящего врача ревматолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Синдром (болезнь) Рейтера – ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно.

В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс.

Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.

Ре́йтер Ганс (1881—1969), немецкий врач, специалист по инфекционным болезням и социальной гигиене. Директор Института Р. Коха (с 1935). Установил (1916, совместно с Г. Хюбнером) этиологию лептоспироза. Описал (1916) инфекционно-аллергическое заболевание — сочетание уретрита, конъюнктивита и множественного артрита, названное болезнью (синдромом, триадой) Рейтера.

Синдром Рейтера – инфекционное заболевание, характеризующееся сочетанием поражения мочеполовых органов, суставов и глаз.

Синдром был открыт еще во времена Гиппократа. В 1818 году его описал в своей книге британский хирург еврейского происхождения Бенджамин Броди.

В 1916-м году в издании German Medical Weekly появилась статья Ганса Рейтера, где он ошибочно предположил, что развитие артрита связано с дизентерией и причиной заражения являются укусы насекомых.

После выхода этой публикации заболевание назвали синдромом Рейтера.

Источник: https://sustavy-kosti.ru/voprosy/bolezn-rejtera-klinicheskie-rekomendatsii

Случайные связи и их последствия: что такое болезнь Рейтера, симптомы и лечение синдрома у женщин и мужчин

Болезнь рейтера клинические рекомендации

Синдром (болезнь) Рейтера является ревматической патологией, при которой поражаются не только суставы, но также мочевыделительная система и слизистая глаз, что происходит поочерёдно или одновременно.

Синдром Рейтера: общие сведения

80% больных – это мужчины в возрасте от 20 до 40 лет. Женщины страдают от патологии значительно реже. Заболевание у детей диагностируется в единичных случаях.

Справка: Болезнь Рейтера – это разновидность реактивного артрита, негнойное воспаление суставов на фоне инфекционного поражения внесуставного характера, преимущественно желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Это следствие перенесённого воспалительного заболевания, спровоцированного микроорганизмами. В том случае если отмечается поражение слизистой глаз, состояние классифицируется как синдром Рейтера.

Причины: хламидиоз и другие инфекции

Основными возбудителями являются хламидии. Это внутриклеточные паразиты, которые длительное время живут в организме хозяина в форме цитоплазматических включений в клетках.

Внимание! Хламидии передаются, главным образом, половым путём при сексе без использования презерватива.

Патология может стартовать также на фоне колита, который вызвали следующие патогены:

  • сальмонелла;
  • шигелла;
  • иерсиния.

Возникать состояние может и при уреаплазменной инфекции. Возбудители заболевания имеют антигенную структуру, из-за чего провоцируют неправильные иммунные реакции организма у лиц, имеющих генетическую склонность к ним. В редких случаях дать толчок для развития патологии может дыхательная инфекция. Отмечается это преимущественно при её тяжёлом течении.

Формы заболевания: спорадическая и эпидемическая

Это две основные разновидности болезни.

  • Спорадическая – осложнение после перенесённого хламидиоза. Инфицирование происходит половым путём при незащищённом сексуальном контакте. Заболевание диагностируется исключительно у взрослых.
  • Эпидемическая форма также называется постдизентерийной, появление её связано с кишечными инфекциями. Данная форма встречается и у детей.

Код по МКБ-10

В Международной классификации болезней патология входит в такие разделы (перечислено в порядке вложенности):

  • Заболевания соединительных тканей и костно-мышечной системы – М00-М99;
  • Артропатии – М00-М25;
  • Артриты инфекционной природы – М00-М03;
  • Реактивные артропатии – М02;
  • Болезнь Рейтера – М02.3э

Какой врач лечит

Лечением патологии занимается ревматолог. Когда отмечается острая интоксикация организма, к терапии привлекается инфекционист. При возникновении тяжелого конъюнктивита больному может требоваться дополнительно помощь окулиста.

Проявления и симптоматика у женщин и мужчин, фото

При поражении хламидиями у представителей сильного пола страдают уретра и простата, а у женщин – шейка матки. Инкубационный период в зависимости от особенностей организма длится от 4 дней до 4 недель.

Ребята! Мы запустили авторское сообщество на тему здоровья, фитнеса и долголетия. Давай вместе построим экосистему, которая заставит нас развиваться, несмотря ни на что!

Вступай, если тебе не безразлично твое здоровье!

Первые симптомы у мужчин следующие:

  • зуд и жжение пениса;
  • отёчность и покраснение выходного отверстия уретры;
  • выделения различного характера из полового члена;
  • боль при мочеиспускании.

Далее заболевание поражает простату и со временем может привести к развитию простатита.

У женщин первые симптомы патологии проявляются так:

  • боли в нижней части живота в районе матки;
  • незначительные гнойные бели;
  • рези в момент выделения мочи;
  • дискомфорт при сексе.

Если болезнь возникает на фоне кишечного поражения, то первичными симптомами являются тошнота, спазмы желудка, понос и рвота.

Внимание! У ряда больных развивается общая интоксикация организма, из-за которой повышается температура, возникают головная боль, боли в суставах и озноб.

Далее по мере прогрессирования заболевания и нарастания иммунопатологий затрагиваются глаза и возникают:

  • отёчность век;
  • зуд и ощущение песка в глазах;
  • расширение сосудов на склере;
  • покраснение белков;
  • гнойные выделения из глаз.

Последними затрагиваются суставы. Симптомы этого этапа болезни Рейтера такие:

  • боли в суставах ног – поражаются колени, голеностопы и даже фаланги всех пальцев;
  • усиление болевых ощущений в ночные и утренние часы;
  • покраснение кожи в области суставов – на пальцах краснота доходит до багрового цвета;
  • отёчность больных конечностей в месте воспаления до состояния шара.

Симптом! Поражение при синдроме (болезни) Рейтера восходящее – от пальцев стоп до коленей. Суставы, расположенные выше, затрагиваются крайне редко и только при полном отсутствии терапии.

В особо тяжёлых случаях при запущенности заболевания происходят поражения внутренних органов, приводящие к развитию ряда патологий. В таких ситуациях могут наблюдаться:

  • миокардит;
  • плеврит;
  • хроническая вялотекущая пневмония;
  • полинейропатия;
  • менингоэнцефалит.

При переходе болезни в тяжёлую стадию для жизни больного возникает угроза из-за серьезных поражений внутренних органов.

Встречается ли патология у детей

В детском возрасте патология встречается реже, в основном после инфекционных патологий желудочно-кишечного тракта, то есть только в эпидемической форме.

Симптоматика заболевания аналогичная таковой у взрослых.

Если ребенок совсем маленький и не способен сказать, что у него болит, то важно обращать внимание на капризность, беспокойство, повышение температуры, вялость и состояние кожи над суставами.

Диагностика: анализы крови и мочи, другие исследования

Для постановки диагноза кроме первичного осмотра, при котором определяются общие симптомы, такие как изменения суставов, кожи и поражения глаз, проводятся анализы. Основные из них:

  • микроскопическое исследование секрета простаты у мужчин и мазка из влагалища у женщин;
  • пробы мочи;
  • анализ кала;
  • биохимия крови;
  • анализ соскоба уретры, слизистой конъюнктивы, шейки матки;
  • исследование крови на антитела к возбудителям заболевания;
  • пункция поражённого сустава с последующим изучением синовиальной жидкости;
  • рентгенография.

При болезни Рейтера в крови у больного обнаруживается повышенный уровень лейкоцитов, но это бывает только в момент, когда развивается серьёзное воспаление суставов. Анализ выявляет у человека повышенное оседание эритроцитов. Пациенты страдают от падения уровня красных кровяных телец и гемоглобина, из-за чего развивается умеренная анемия.

Внимание! С-реактивный белок и ревматоидный фактор, обнаруженные в крови одновременно, свидетельствует о попутном развитии ревматоидного артрита.

Исследование мочи выявляет в случае болезни Рейтера повышенное содержание белка. Также может быть выявлено присутствие крови в урине и много лейкоцитов, клетки возбудителей.

Лечение болезни Рейтера: клинические рекомендации

Терапия комплексная и в зависимости от степени поражения проводится стационарно или амбулаторно. Вначале госпитализация большинству больных нужна для проведения полноценного обследования с целью постановки точного диагноза.

Антимикробная терапия

В первую очередь устраняется инфекционная составляющая. При наличии хламидиоза в лечении используется какой-либо из антибиотиков:

  • Азитромицин,
  • Мидекамицин,
  • Эритромицин,
  • Клацид,
  • Тетрациклин,
  • Доксициклин,
  • Офлоксацин или другой.

Внимание! Вид антибиотика подбирается в зависимости от вида и чувствительности внутриклеточного паразита в каждом конкретном случае, поэтому самолечение недопустимо.

При кишечной инфекции антибактериальные средства применяются, если возбудители заболевания ещё живы. Когда же они погибли, назначается противовоспалительная терапия.

Дыхательные инфекции чаще вызываются вирусами. В момент возникновения болезни Рейтера проявления вызвавшего их заболевания уже исчезают. Если же дыхательная инфекция имеет затяжное течение и совмещается с началом артрита, то осуществляют забор мокроты для посева на микрофлору. При выявлении в ней возбудителей проводится направленное лечение против них.

Иммунокоррекция

Для восстановления нормальной работы иммунной системы показано применение препаратов из группы иммуномодуляторов, а также адаптогенов. Если имеет место аутоиммунное воспаление, то средства для усиления иммунитета не назначаются.

НПВС и базисные средства

Для устранения воспалительного процесса проводится терапия при помощи НПВС, таких как Диклофенак, Нимесулид, Мелоксикам, Индометацин. Они выпускаются в форме таблеток, растворов для внутримышечных инъекций, мазей. Также обладают способностью снимать боль.

Базисные препараты (Метотрексат, Сульфасалазин) показаны только при развитии аутоиммунного воспаления в суставах и при обычном реактивном артрите не используются.

Глюкокортикоиды

Применяются данные средства при тяжёлом течении болезни, когда для восстановления подвижности проводятся пункции с выведением из сустава воспаленной синовиальной жидкости. Вместо неё в такой ситуации и вводятся глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон или другие).

Важно! Гормональные препараты не назначаются без острой необходимости и применяются в строгом соответствии с рецептом, поскольку имеют серьезные побочные эффекты, включая поражение внутренних органов.

Чем лечить конъюнктивит и кожу

Отдельное лечение глаз требуется только в том случае, если симптомы болезни не проходят в течение 2 дней и отличаются особой выраженностью. Для этого показано местное применение противовоспалительных препаратов и антибиотиков – капель, мазей. В особо тяжёлых случаях проводятся инъекции глюкокортикоидных средств в область под глазом.

Специальной терапии кожи не проводят, а её состояние улучшается по мере проведения основного лечения патологии.

Методы физиотерапии

Физиотерапевтические процедуры дополняют основное лечение и показаны после преодоления острой фазы воспаления. Наиболее эффективными методами лечения являются магнитотерапия, фонофорез и УВЧ.

Реактивный артрит и синдром Рейтера: это одно и то же?

Болезнь Рейтера является одной из разновидностей реактивного артрита наряду со другими инфекционными артропатиями. При данной патологии отмечается поражение не только суставов, но и слизистой глаз и мочеполовой системы.

На заметку! Болезнь Рейтера не является вторым названием реактивного артрита, – это лишь одна из его форм.

Профилактика и прогноз жизни

При своевременном и правильном лечении в подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. Стойкая ремиссия наблюдается после 6 месяцев терапии, но при наличии провоцирующих факторов иногда возможно развитие обострения даже через несколько десятков лет.

Профилактика заболевания сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных и урогенитальных инфекций.

Елена Малышева и ее коллеги рассказывают о причинах, проявлениях и терапии синдрома Рейтера.

Заключение

При появлении первых симптомов заболевания больному необходимо посетить врача. Стеснение относительно инфекций мочеполовой системы не должно становиться препятствием для обращения за помощью и получения качественного лечения.

Источник: https://femalegs.ru/bolezni/artrit-i-artroz/bolezn-rejtera.html

Синдром Рейтера

Болезнь рейтера клинические рекомендации

  • Болезнь начинается с воспалительного процесса мочеполовой сферы (цистита – воспаление мочевого пузыря, уретрита – воспаление мочеиспускательного канала или простатита – воспаление предстательной железы) и проявляется следующими симптомами:
    • рези, жжение, зуд при мочеиспускании;
    • учащенное мочеиспускание;
    • покраснение вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала;
    • выделения из уретры.
  • Поражение глаз: чаще всего развивается воспаление слизистой оболочки глаза:
    • боль;
    • покраснение глаз;
    • слезотечение;
    • светобоязнь (боль и слезотечение при взгляде на яркий свет).
  • Поражение суставов:
    • преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные, суставы стопы;
    • характерно вовлечение в процесс малого количества суставов (1-3 сустава);
    • как правило, процесс асимметричный;
    • типичен так называемый « восходяще-лестничный» тип поражения – снизу вверх (например, сначала левый голеностопный сустав, затем правый коленный);
    • боль;
    • изменение окраски кожи над пораженным суставом – от покраснения до синюшно-багрового цвета;
    • отечность в области сустава. Если поражаются пальцы, то типично появление отека всего пальца (так называемые « сосискообразные пальцы»);
    • возможно воспаление суставов позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения (место соединения крестца с подвздошной костью), что проявляет себя болью и утренней скованностью в соответствующих областях.
  • Помимо характерной триады признаков, при синдроме Рейтера возможны изменения и других органов, однако это встречается реже:
    • воспаление мест прикрепления связок и сухожилий к костям – боль, отечность (наиболее часто в области ахиллова сухожилия – в пяточной области);
    • кожа: красные пятна или красные, возвышающиеся над поверхностью кожи бугорки; могут присутствовать участки уплотненной, огрубевшей кожи с трещинами и шелушением на фоне покраснения. Наиболее частым местом расположения подобных изменений являются подошвы и ладони;
    • слизистые оболочки – болезненные язвы полости рта и половых органов;
    • значительно реже – воспалительные процессы в легких, почках, сердечной мышце.

От 3 дней до 1,5 – 2 месяцев после перенесенной инфекции мочеполового тракта или кишечника.

По течению заболевания выделяют:

  • острое течение (до 6 месяцев);
  • затяжное течение (от 6 месяцев до 1 года);
  • хроническое течение (более 1 года).
  • Генетическая предрасположенность.
  • Мочеполовая (наиболее часто) или кишечная (значительно реже) инфекция, обусловленная хламидиями, шигеллами, сальмонелами, иерсиниями.
  • Наибольшее значение в развитии синдрома Рейтера имеет микроорганизм Chlamydia trachomatis, вызывающий инфекционный воспалительный процесс мочеполового тракта (заражение возможно половым и контактно-бытовым путем – при использовании общего белья, средств гигиены).
  • Сбор жалоб заболевания: болезненность, припухлость, ограничение объема движений в суставах, воспалительный процесс мочеполовой сферы, глаз, наличие кожных высыпаний.
  • Сбор анамнеза (история развития заболевания) — как правило, синдром Рейтера начинается вскоре после перенесенной инфекции мочеполового тракта.
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, глаз, органов мочеполовой системы, определение объема движений, болезненности и припухлости суставов).
  • Лабораторное обследование – специфического теста не существует, однако, обнаруженные изменения позволяют судить о выраженности воспалительного процесса. Возможно ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов (клетки крови)), увеличение уровня лейкоцитов (клетки крови, увеличение которых свидетельствует о наличии воспалительного процесса), снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (белок эритроцитов, ответственный за перенос кислорода), повышение содержания С-реактивного белка, отсутствие ревматоидного фактора.
  • Большое значение имеет обнаружение хламидий в соскобе слизистой оболочки мочеиспускательного канала, шейки матки, глаза, а также в суставной жидкости воспаленного сустава. 
  • При длительно существующем воспалении суставов врач может обнаружить изменения на рентгенограмме пораженного сустава.
  • Возможна также консультация терапевта. 
  • Устранение очага инфекции — назначение антибиотиков для удаления хламидий из организма (внутрь, местно в виде глазных капель).
  • Лечение воспалительного процесса:
    • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
    • глюкокортикостероиды внутрь (при неэффективности НПВП), внутрисуставно или в виде глазных капель;
    • сульфасалазин, цитостатические препараты – при неэффективности вышеперечисленных методов;
    • биологические генно-инженерные препараты, оказывающие влияние на нарушенные иммунные процессы.

Чаще всего наблюдается выздоровление. Из возможных последствий:

  • рецидивирующее течение – течение с периодически возникающими обострениями;
  • хронизация процесса;
  • нарушение подвижности позвоночника;
  • нарушение зрения вплоть до слепоты.
  • Наличие одного полового партнера.
  • Одновременное антибактериальное лечение больного и его полового партнера, даже при отсутствии у последнего признаков инфекционного процесса мочеполовой сферы.
  • Своевременное лечение инфекционных заболеваний мочеполового тракта и кишечника.

В развитии синдрома Рейтера ведущую роль отводят хламидиям (Chlamydia trachomatis). При половом заражении в мочеполовых органах формируется очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные.

Организм отвечает на это определенными иммунными реакциями, однако у предрасположенных лиц иммунный ответ несовершенен: вырабатываемые антитела начинают атаковывать не только чужеродные микробы, но и собственные нормальные клетки.

Такие процессы обусловливают развитие воспаления в тех органах, в которые проникли хламидии, прежде всего в суставах, глазах и мочеполовом тракте.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/sindrom-reytera

МКБ: M02.3 Болезнь Рейтера :: Расшифровка кода, лечение

Болезнь рейтера клинические рекомендации

M02,3 Болезнь Рейтера.

Болезнь рейтера, синдром рейтера, артрит инфекционно-аллергический, артрит реактивный, уретро-окуло-синовиальный синдром.

Болезнь Рейтера – сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

1. Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже – женщины, чрезвычайно редко – дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита.

Уретрит проявляется неприятыми ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер.

Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно.

У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры. 2. Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом.

Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным. 3. Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1,5 мес. После острой мочеполовой инфекции или ее обострения.

Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей – коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней.

Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы. Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями.

Возможно быстрое развитие пяточных шпор. У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит. Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% – рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц.

У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко. У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит.

Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия – сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища. Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Наиболее частым возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия Chlamydia trachomatis Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие размеры 250-300 нм. При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопрепаратов и пр.

) хламидии могут трансформироваться в L-формы, которые обладают наименьшей способностью к анти генному раздражению иммунокомпетентных клеток и способны к длительному внутриклеточному паразитированию. Все это способствует хроническому течению инфекции.

Это наиболее распространенная инфекция, передаваемая половым путем и являющаяся в 60% случаев причиной негонококковых уретритов у мужчин. Хламидийные уретриты имеют рецидивирующее или хроническое течение. У женщин хламидии вызывают хронический цервицит, сальпингит, аднексит, цистит.

Женщины, страдающие этими заболеваниями, являются носителями хламидии, но сами редко болеют урогенными артритами. Chlamydia trachomatis передается половым и неполовым (бытовое заражение) путем и обнаруживается внутриклеточно в эпителии уретры, конъюнктивы и цитоплазме клеток синовии.

Синдром Рейтера может вызываться шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями и развиваться после перенесенного энтероколита. Некоторые специалисты указывают, что уреоплазма может вызвать болезнь Рейтера. Имеет значение наследственная предрасположенность, маркером которой является антиген гистосовместимости HLA – В27 (У 75-95% больных).

Лечение только по поводу поражения суставов – наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни, не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов. Должно проводиться одновременное лечение больного и его полового партнера.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=22061

Реактивный артрит (синдром Рейтера) – Клинические рекомендации

Болезнь рейтера клинические рекомендации

Реактивный артрит (синдром Рейтера) – Клинические рекомендации

Этиология и эпидемиология

Частота РеА, индуцируемых Chlamydia trachomatis, составляет 4,63, а индуцируемых энтеробактериями – 5,0 на 100 000 населения. Частота развития РеА после отдельных энтерогенных инфекций примерно одинакова и составляет от 0,2 до 12%.

РеА могут развиваться в любом возрасте, чаще у молодых взрослых лиц, преимущественно мужчин.

В преобладающем большинстве случаев реактивные артриты ассоциируются с острой кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями [чаще Yersinia enterocolitica (преимущественносеротипы 0:3, 0:9 и 0:8), Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S.

typhimurium, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri], и с острой урогенитальнойинфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Заболевания развиваются преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относятся к группе спондилоартритов.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) – вариант реактивного артрита, характеризующийся, помимо типичного поражения суставов, такими системными проявлениями, как конъюнктивит и уретрит, а нередко и другими, указанными ниже симптомами. Синдром Рейтера может развиваться как после урогенной хламидийной, так и кишечной инфекций.

Классификация

  • МО2 Реактивные артропатии;
  • МО2.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
  • МО2.1 Постдизентерийная артропатия;
  • МО2.2 Постиммунизационная артропатия;
  • МО2.

    3 Болезнь Рейтера;

  • МО2.8 Другие реактивные артропатии;
  • МО2.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Классификация. Выделяют урогенный и энтерогенный РеА, а также острый (42 мес) РеА.

Некоторые авторы выделяют рецидивирующий вариант РеА.

Клиническая картина

К моменту развития артрита признаки триггерной (кишечной или урогенитальной) инфекции в большинстве случаев проходят.

Артрит развивается чаще при нетяжёлых формах этих инфекций, нередко наблюдаются стёртые и бессимптомные формы (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин).

Конституциональные симптомы: часто отмечается субфебрилитет (в отдельных случаях высокая лихорадка), общая слабость, снижение аппетита, похудание (10%).

Поражение суставов

  • Несимметричный артрит с поражением небольшого числа суставов преимущественно нижних конечностей (главным образом голеностопных, коленных и суставов пальцев стоп, особенно больших пальцев), развивающийся обычно в течение 1 мес после перенесённой острой кишечной или урогенитальной инфекции.
  • Возможно вовлечение и любых других суставов, но несимметричный артрит суставов нижних конечностей всегда доминирует; общее число воспалённых суставов редко превышает шесть.
  • Поражение крестцово-подвздошных суставов (сакроилиит, как правило, односторонний), а также (редко) вышележащих отделов позвоночника (спондилит).
  • Поражение энтезисов (места прикрепления сухожилий и связок к костям возле суставов, находящихся в этих анатомических зонах синовиальных сумок).Наиболее частая локализация энтезитов – область пяток.
  • Тендовагинит отдельных пальцев стоп (реже кистей), приводящий к болям, отёчности всего пальца, нарушениям его движений и иногда к багрово-синюшной окраске кожи («палец в виде сосиски», дактилит).

Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта).Конъюнктивит чаще бывает малосимптомным или бессимптомным, кратковременным (несколько дней), односторонним или двусторонним.Возможно развитие острого одностороннего переднего увеита.

Кератодермия (keratoderma blennorhagica) – безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся гиперкератоз, наиболее частой локализацией которого являются подошвенная часть стоп и ладони (отдельные очаги могут возникать на любой части тела). Поражение ногтей (чаще на пальцах стоп): жёлтое прокрашивание, онихоли-зис и другие виды ониходистрофии.

Системные проявления

  • Аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гломерулонефрит.
  • В редких случаях возможны серозит (плеврит, перикардит), поражение скелетных мышц (миозит), периферической нервной системы (полиневрит).
  • Лимфаденопатия, особенно паховая (при урогенитальной триггерной инфекции).

Варианты течения

  • У подавляющего большинства пациентов течение доброкачественное, заканчивающееся выздоровлением в течение 4-6 мес.
  • У половины больных могут быть рецидивы заболевания.
  • У отдельных больных хроническое течение с персистированием симптомов более 1 года.

Диагностика

Общепринятых критериев диагностики РеА не существует

«Большие» критерии

  1. Артрит (необходимо наличие 2 из 3 характеристик):
    • асимметричный;
    • поражение ограниченного числа суставов (не более 6), преимущественно нижних конечностей;
    • поражение суставов нижних конечностей.
  2. Предшествующая клинически выраженная инфекция (наличие одного из двух проявлений):
    • уретрит/цервицит, предшествующий артриту в течение до 8 нед;
    • энтерит, предшествующий артриту в течение до 6 нед.

«Малый» критерий

Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis либо энтеробактериями (чаще Yersinia enterocolltica, Y. pseudotuberculosls, Salmonella)

Наиболее доказательными являются положительные результаты выделения Chlamydia trachomatis в культуре клеток и выявление указанных энтеробактерий при посеве кала.

В случае отрицательных результатов этих исследований необходимо подтверждение триггерной инфекции несколькими различными непрямыми методами (для хламидиоза – прямая иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, определение АТ в сыворотке крови; для энтеробактерий – определение АТ в сыворотке крови).

Диагноз определённого РеА устанавливают при наличии обоих «больших» критериев и соответствующего «малого» критерия.

Диагноз вероятного РеА устанавливают при наличии обоих «больших» критериев или при наличии первого «большого» критерия и «малого» критерия. Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными и постинфекционными артритами, другими заболеваниями из группы спондилоартритов, серо-негативным РА, подагрой и различными другими воспалительными заболеваниями суставов.

Цели лабораторного обследования : подтверждение диагноза • исключение других заболеваний (например, септического артрита) • оценка эффективности терапии триггерных инфекций • выявление осложнений, как самого заболевания, так и лекарственной терапии.

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимическое исследование крови (показатели функции печени, почек; по показаниям – уровень мочевой кислоты, кальция и др.).
  • Бактериологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы для идентификации «триггерных» микроорганизмов.
  • Исследование маркеров вирусов гепатита В, С и ВИЧ.
  • Антигены системы HLA (HLA-B27).
  • Исследование синовиальной жидкости.

Клиническое значение лабораторных тестов

  • Общий анализ крови: специфические изменения отсутствуют; может быть увеличение СОЭ и СРБ, а также концентрации IgA, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз и анемия.
  • Общий анализ мочи: небольшая пиурия как следствие уретрита (при проведении трёхстаканной пробы изменения преобладают в первой порции мочи); микрогематурия, протеинурия (редко, при гломерулонефрите).
  • HLA-B27 обнаруживается примерно у 60-80% больных; у носителей HLA-В27 наблюдаются более тяжёлое течение и склонность к хронизации заболевания.
  • Маркёры ВИЧ-инфекции: у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдается более тяжёлое течение РеА.
  • Синовиальная жидкость: неспецифические изменения, не отличимые от других артритов (низкая вязкость, рыхлый муциновый сгусток, большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов); исследование в большей степени необходимо для исключения септического артрита и подагры.

Идентификация триггерных инфекций

Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

  • Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соско-ба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток).
  • Чаще удаётся выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже – энтеробактерии из кала.
  • Положительные результаты чаще получают при использовании иммунологических методов (определение АТ к инфекционным агентам и/или их антигенов) и методов амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов (полимеразная цепная реакция); однако эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов; высока частота ложноположительных результатов, особенно при использовании низкоспецифичных или несертифицированных должным образом тест-систем.
  • Для повышения достоверности результатов этих исследований целесообразно одновременное использование нескольких различных тест-систем у одного пациента (например, определение Аг и АТ или АТ и фрагментов нуклеиновых кислот).

Инструментальные методы

  • Рентгенологическое исследование периферических суставов, позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений.
    • Рентгенологические изменения (кроме признаков отёка мягких тканей вокруг воспалённых суставов и/или энтезисов) чаще отсутствуют.
    • В случае затяжного или хронического течения могут выявляться: околосуставной остеопороз (непостоянный признак) поражённых суставов, изменения в области поражённых энтезисов (эрозии, сопровождающиеся субхондральным склерозом и костной пролиферацией, периостит в случае дактилита), сакроилиит (обычно односторонний), спондилит (очень редко).
    • При хроническом течении возможно сужение суставной щели и развитие костных эрозивных изменений (почти исключительно в мелких суставах стоп).
    • Отличительной особенностью рентгенологических изменений при спондило-артритах вообще и при РеА в частности является наличие в области зон воспаления и деструкции остеосклероза (а не остеопороза, как при РА) и костной пролиферации (в области краевых эрозий, воспалённых энтезисов) и периостита.
  • Электрокардиография (по показаниям) и эхокардиография.

Показание к консультации

  • Ревматолог: подозрение на РеАС|.
  • Уролог (гинеколог) и/или дерматолог-венеролог: наличие признаков урогенитальной инфекции.
  • Окулист: развитие увеита.

Лечение

Цели терапии

  • устранение «триггерной» инфекции
  • излечение или достижение стойкой ремиссии РеА.

Общие рекомендации

  • обучение пациентов
  • информирование больного о причинах РеА, прогнозе и эффективности лечения – улучшение приверженности к лечению.
  • немедикаментозное лечение, как правило, не используется; при затяжном или хроническом течении РеА проводят такие же реабилитационные мероприятия, как и при других хронических артритах

Показания для госпитализации

  • Уточнение диагноза.
  • Подбор терапии на всём протяжении болезни.

Медикаментозное лечение

Общие рекомендации. Лечение должно быть индивидуализированным, так как  развитие РеА может быть связано с различными инфекциями

Антимикробная терапия

  • В случае выявления очага триггерной инфекции проводится терапия антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (необходим микробиологический контроль).
  • В случае хламидийной инфекции необходимы обследование и (при необходимости) лечение устойчивого полового партнёра пациента.
  • Антимикробная терапия не эффективна в отношении РеА, связанного с острой кишечной инфекцией.
  • Эффективность длительного применения антибиотиков в отношении проявлений РеА не доказана

Нестероидные противовоспалительные препараты

  • НПВП в полных суточных дозах.
  • Выбор отдельных ЛС осуществляется в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.

Глюкокортикоиды

  • Локальная терапия ГК: внутрисуставное введение, введение в область воспалённых энтезисов.
  • В случае ярких, прогностически неблагоприятных системных проявлений (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК для приёма внутрь в средних дозах.
  • Контролируемых исследований эффективности локальной и системной глюкокортикоидной терапии при РеА не проводилось.
  • При конъюнктивите применяют глазные капли, содержащие ГК. В большинстве случаев иридоциклита достаточно локальной терапии ГК (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средствами, расширяющими зрачок.
  • При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.

Сульфасалазин применяется в дозе (2-3 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эффекта от симптоматической терапии в течение 3 мес и более)

  • снижает признаки воспаления периферических суставов
  • не влияет на прогрессирование артрита
  • результаты плацебо- контролируемых исследований противоречивы

Метотрексат, дзатиоприн, соли золота применяют по тем же показаниям, как и сульфасалазин. Контролируемых исследований не проводилось, достоверные данные об их эффективности отсутствуют.

Прогноз

В преобладающем случае прогноз РеА благоприятен, полное выздоровление в течение 6-12 мес наблюдается у 80- 90% пациентов. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение РеА20.

Профилактика

  • Общие гигиенические меры профилактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью презерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех пациентов со спондилоартритами.
  • В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение половых партнёров.
  • Скрининг не проводится.

Источник: https://agapovmd.ru/dis/std/arthritis-reactive.htm

Кабинет Артролога
Добавить комментарий