Окклюзия пка что это такое

Окклюзия пка что это

Окклюзия пка что это такое

  • Причины
  • Причины
  • Возможные причины окклюзии

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

  1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
  2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
  3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

  1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
  2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
  3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
  4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Причины

Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

  1. Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
  2. Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
  3. Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

  1. Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
  2. Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
  3. Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
  4. Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
  5. Окклюзия артерии сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет.
  6. Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

Возможные причины окклюзии

Особенности поражения сосудов ног состоят в том, что в острой форме развития патологии прекращается кровоснабжение нижних конечностей. Закупорка сосуда при этом обусловлена характером фонового заболевания.

Состав препятствия:

  1. Воздух (воздушная эмболия). В артерии оказывается пузырек, закупоривающий просвет и препятствующий кровотоку. Это распространенное следствие травмирования дыхательных органов.
  2. Жир (жировая эмболия). Возникает при сложных травмах или обменных патологиях, приводящих к острым нарушениям естественных процессов метаболизма.
  3. Артериальные тромбы (артериальная эмболия). Появляется в результате нарушения сердечной деятельности. Функциональные сбои сердечного клапана приводят к образованию подвижных тромбов, которые закупоривают артерию, часто в местах разветвлений.
  4. Атеросклеротические бляшки (тромбоз при атеросклерозе). Возникают из отложений холестерина на стенках сосудов. Это приводит к полному закупориванию при появлении дополнительного фактора.
  5. Травмирование и компрессия близлежащими тканями. Наступает в результате травматического повреждения.

Причиной могут быть аневризмы — патологическое растяжение или выпячивание сосуда, развивающееся на фоне наследственной аномалии строения или вследствие присутствующих в организме заболеваний. В самом сосуде нередко возникает тромбирование или эмболия.

Артерия, подвергшаяся закупорке, представляет собой непосредственную угрозу жизни и здоровью пациента. Несвоевременно оказанная помощь или неправильное лечение могут привести к ампутации конечности или летальному исходу. Это частое явление у мужчин пожилого возраста. Нарушение кровоснабжения становится причиной гангрены, некроза или других необратимых изменений.

Источник: https://kist.sustav24.ru/lechenie/okklyuziya-pka-chto-eto/

Закупорка венечной артерии или коронарная окклюзия: симптомы, диагностика, лечение

Окклюзия пка что это такое

Закупорка просвета венечной артерии, питающей миокард, называется коронарной окклюзией. При полном перекрывании кровотока формируется инфаркт, при частичном сужении сосуда у пациентов развивается стенокардия.

Причиной закупорки чаще всего бывают атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки.

Хроническая окклюзия способствует развитию обходных путей кровообращения, они слабее, чем основные, поэтому со временем возникает сердечная недостаточность.

Причины окклюзии коронарных артерий

В 98% случаев основой прекращения или замедления коронарного кровотока является атеросклероз. Остальные 1,5% вызваны тромбозом, эмболией или спазмом, которые провоцирует опять же нарушение жирового обмена и повреждение стенки артерии. Редкими причинами коронарной окклюзии бывают болезни сосудов аутоиммунного происхождения, патологии крови, опухоли и травмы.

К развитию атеросклероза приводят следующие факторы:

Предрасполагающими условиями для прогрессирования атеросклеротического поражения артерий являются генетическая предрасположенность к болезням сосудов, мужской пол и пожилой возраст больных. Для женщин угроза поражения венечных артерий возрастает в климактерическом периоде.

Симптомы закупорки сосудов

Клинические проявления зависят от степени и быстроты перекрывания артерии. Острое прекращение кровообращения может привести к внезапной остановке сокращений.

Больной теряет сознание, останавливается дыхание, пульс перестает определяться на сонных и бедренных артериях, тоны сердца ослабевают и не прослушиваются, реакция зрачков на свет отсутствует.

Кожа пациентов приобретает землисто-бледный цвет.

При хроническом, постепенном сужении просвета возникает ишемия миокарда. Она имеет периоды удовлетворительного самочувствия и обострения – приступы стенокардии.

Ухудшение состояния возникает при ситуациях, когда требуется повышение притока крови, а закупоренный сосуд не может обеспечить возросшую потребность сердца в питании. Так развивается стенокардия напряжения. У больных при физической активности или стрессовом напряжении отмечаются:

  • боли за грудиной, они переходят на руку, под лопатку;
  • чувство давления в области сердца;
  • затрудненное дыхание;
  • учащенное сердцебиение;
  • перебои ритма;
  • общая слабость;
  • обморочное состояние;
  • потливость.

Прогрессирующая закупорка приводит к понижению переносимости нагрузок, сердечная боль бывает при обычной активности, затем в состоянии покоя.

Затянувшийся болевой приступ стенокардии может означать начало инфаркта миокарда. Боль при этом становится интенсивной, кинжальной, сопровождается чувством страха, затруднением дыхания, резкой слабостью, холодным потом, синюшностью пальцев, губ.

Возможны также безболевые и другие нетипичные варианты болезни (с аритмией, шоком, удушьем, отеками, болью в животе), малосимптомные.

При постепенном течении болезни ишемия провоцирует формирование в мышце сердца путей коллатерального (обходного) кровоснабжения.

При этом варианте может не быть острых форм нарушения питания миокарда, так как клетки получают кислород и энергию для функционирования.

Новые сосуды имеют меньший диаметр и протяженность, чем основные, поэтому мышечные волокна постепенно слабеют, что проявляется недостаточностью работы сердца.

Нередко ишемическая болезнь у таких пациентов обнаруживается на стадии нарушения кровообращения – отеки, частое сердцебиение, аритмия, тяжелая одышка с приступами удушья, которая усиливается в лежачем положении.

На видео о причинах и лечении закупорки сосудов:

Стадии образования хронической формы

Атеросклеротическая бляшка на стенке артерии может вскрываться – разрывается плотная капсула, в обоих направлениях от нее формируются кровяные сгустки (тромбы). С этого момента начинается процесс хронической закупорки артерий сердца. В дальнейшем его течение происходит в соответствии со стадиями:

Длится до 12 — 15 дней. В ответ на разрыв нестабильной холестериновой бляшки развивается воспаление – скапливаются лейкоциты, выделяются биологически активные вещества. Для восстановления целостности сосуда в очаг мигрируют тромбоциты, поступают фибриновые волокна. Свежий тромб начинает прорастать канальцами.
Промежуточная стадия, ее продолжительность не превышает 3 месяцев. Постепенно сужается просвет артерии, после перекрытия 70% появляется боль в сердце. Тромб продолжает формироваться, его поверхность покрывает плотная волокнистая капсула.
Стадия – зрелой бляшки. Ее просвет заполняется грубой соединительной тканью, канальцы постепенно исчезают, после 2 лет структура этого образования практически не меняется.

Так растет стабильная бляшка, она приводит к постепенной окклюзии коронарной артерии. Но вероятность разрушения на 1 и 2 стадии остается высокой. При этом оторвавшиеся фрагменты с током крови закупоривают ветви артерий с развитием инфаркта миокарда.

Диагностика артерий

Непосредственное обнаружение окклюзии, ее локализации и степени нарушения кровообращения в системе венечных артерий сердца возможно при проведении коронарографии. Чаще всего ее применяют на этапе подготовки к операции по восстановлению кровотока – шунтирования или стентирования сосудов.

Признаки, которые могут помочь в диагностике коронарной окклюзии, выявляются при таких исследованиях:

  • опрос – типичные жалобы на приступы стенокардии или недостаточности сердечной деятельности;
  • осмотр – отечность конечностей, синюшный оттенок кожи, нарушения ритма, звучности тонов сердца;
  • анализ крови на холестерин, развернутая липидограмма и коагулограмма, специфические ферменты (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, миоглобин);
  • ЭКГ – изменения зубца Т, деформация желудочкового комплекса;
  • УЗИ с допплерографией – снижение сократимость стенок, уменьшенный выброс крови.

Лечение коронарной окклюзии

Направлениями лечения хронической окклюзии коронарных артерий являются:

  • снижение содержания холестерина в крови и усиление его выведения – Никотинамид, Холестерамин, Ловастатин, Атокор, Вазилип;
  • для уменьшения свертывающей активности крови используют антиагреганты – Аспирин, Курантил, Плавикс;
  • бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце– Беталок, Коронал, Кориол;
  • нитраты расширяют коронарные сосуды – Кардикет, Моносан;
  • мочегонные показаны при отечном синдроме – Лазикс, Гипотиазид.

Для восстановления снабжения сердечной мышцы кровью больным назначают шунтирование. Оно предполагает создание обходного пути между частями артерии выше и ниже окклюзии.

Также выполняется баллонная ангиопластика (расширение просвета зондом с баллончиком на конце) с имплантацией каркаса (стента), который удерживает стенки для свободной проходимости крови. Образованные тромбы и бляшки вместе с частью внутренней оболочки сосуда удаляют в ходе эндартерэктомии.

Профилактика

Для предупреждения окклюзии артерий миокарда рекомендуется:

    • отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
    • диета с ограничением жирного мяса, жареных блюд, сала, сливок и сливочного масла, сахара и мучных изделий;
    • в рационе должны преобладать овощи в виде салатов и гарниров, каши из цельного зерна, рыба и морепродукты, допускается включение нежирных молочных и мясных продуктов, растительного масла, свежей зелени, фруктов;
    • в соответствии с функциональными возможностями назначается дозированная физическая активность не менее 30 минут ежедневно;
    • избавиться от лишнего веса нужно при помощи правильного питания, разгрузочных дней и лечебной физкультуры;
    • регулярно проходить обследование состояния сердца после 45 лет, даже при отсутствии нарушений;
    • принимать назначенные медикаменты при заболеваниях, при которых повышен риск развития атеросклероза.

Рекомендуем прочитать статью об окклюзии бедренной артерии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и ее видах, симптомах, методах диагностики и лечения, мерах профилактики.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Коронарная окклюзия возникает при закупорке артерий, питающих миокард. Причина этого в подавляющем большинстве случаев – атеросклероз. Клинические проявления при острой форме – внезапная остановка сердца, инфаркт. При постепенном перекрывании просвета сосуда у больных развивается стенокардия, недостаточность кровообращения.

Для диагностики проводится ЭКГ, УЗИ и коронарография, анализы крови. Лечение предусматривает диетическое питание, препараты для снижения холестерина, тромбообразования и расширения коронарных артерий. При неэффективности медикаментов назначают операции с удалением бляшки, установкой шунта или стента.

Источник: http://CardioBook.ru/koronarnaya-okklyuziya/

Опыт эндоваскулярного лечения ишемической болезни сердца у пациентов с хронически окклюзированными коронарными артериями

Окклюзия пка что это такое

Д. Г. Иоселиани, доктор медицинских наук, профессор М. В. Яницкая, кандидат медицинских наук

А. В. Кононов, О. В. Захарова, П. Ю. Лопотовский


Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требующих проведения реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 40% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10- 20% всех интервенционных процедур [1].

Многие авторы ссылаются на то, что при ангиопластике хронических окклюзий коронарных артерий процент успешных вмешательств ниже, тогда как время облучения больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями [10].

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) при проведении плановой диагностической КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии 1-2 или более коронарных артерий. В связи с чем нами было проведено исследование, целью которого явилась оценка эффективности эндоваскулярного лечения хронически окклюзированных коронарных артерий.

В НПЦИК в период с октября 1997 по декабрь 2002 гг. были осуществлены 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успешными процедуры были признаны у 253 больных (67,5%), которым реканализировали 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации оказалась неэффективной.

Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛАП) и стентирование –  146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

В нашем исследовании в 2 случаях (0,53%) имелись осложнения –  разрыв коронарной артерии передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ПМЖВ) и правой коронарной артерии (ПКА), потребовавшие хирургического вмешательства –  эмболизации и ушивания артерии соответственно. Оба пациента живы и выписаны из клиники.

В настоящем исследовании представлены результаты обследования и лечения 185 человек ИБС, которым была выполнена процедура реканализации хронически окклюзированной коронарной артерии и которые прошли контрольное обследование, включающее коронароангиографию.

Пациенты были разделены на 2 группы: у 146 человек проводилось стентирование 151 сегмента после реканализации хронически окклюзированной коронарной артерии, у 107 больных –  проведена ТЛАП. В исследование не включались больные, у которых процедура осуществлялась в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ), а также пациенты, перенесшие ранее процедуры на венечных сосудах.

Диагностику ИБС и ее форм проводили на основании тщательного сбора анамнеза, данных электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования ЭКГ, эхокардиографического исследования (ЭхоКГ), велоэргометрической пробы (ВЭМ), клинического и биохимического анализа крови (КФК, КФК-МБ, АСТ, ЛДГ, холестерина и липидного спектра крови). Для оценки состояния и степени поражения коронарных артерий, сократительной и функциональной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) всем пациентам выполняли селективную коронароангиографию и левую вентрикулографию (ВГ).

Показаниями для проведения эндоваскулярной процедуры являлись приступы стенокардии, признаки ишемии миокарда, по данным суточного мониторирования ЭКГ, а также положительные результаты нагрузочных проб.

Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице. В подавляющем большинстве случаев наблюдался III функциональный класс (ФК) стенокардии напряжения –  60,0 и 72,0% в 2 группах соответственно. Стенокардия напряжения I ФК в обеих группах больных в исследовании не встречалась. У 3 (4%) пациентов из группы ТЛАП была выявлена безболевая ишемия миокарда.

Общая клиническая характеристика больных

Характеристика Стентирование ТЛАП Количество больных % Количество больных % Общее количество больных 110 100 75 100 Средний возраст (лет) 52,52±7,13   52,71±6,49   Мужчин 95 86,4 61 81,3 Женщин 15 13,6 14 18,7 Стенокардия напряжения: – 0 ФК 0 0 3 4 – I ФК 0 0 0 0 – II ФК 26 23,6 16 21,3 – III ФК 66 60 54 72,0 – IV ФК 18 16,4 2 2,7 Инфаркт миокарда в анамнезе 88 80 65 86,7 Гипертоническая болезнь 67 60,9 52 69,3 Сахарный диабет (2 тип) 8 7,3 4 5,3 Гиперхолестеринемия 73 66,4 49 65,3 Курение 58 52,7 46 61,3

Инфаркт миокарда ранее перенесли 80% человек из первой группы и 86,7% пациентов второй группы, гипертоническая болезнь различной стадии и длительности была выявлена соответственно у 60,9 и 69,3% больных.

Сахарным диабетом 2 типа страдали 7,3% пациентов в группе стентирования и 5,3% больных в группе ТЛАП. Во всех случаях имела место средняя тяжесть течения заболевания. Сахарный диабет 1 типа не встречался в нашем исследовании ни в одном случае.

Предполагаемая длительность («возраст») окклюзии определялась как период времени от перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, либо от эпизода стенокардии большей, чем обычно, интенсивности. Длительность окклюзии до 3 мес.

наблюдалась у 46,4% пациентов из первой группы и у 46,7% –  из второй группы. «Возраст» окклюзии от 3 до 6 мес. был выявлен у 30,9% больных первой группы и у 25,3% больных второй группы, от 6 до 12 мес. –  14,5 и 17,3% соответственно, свыше 12 мес.

–  8,2 и 10,7% больных соответственно.

Для уточнения характера поражения коронарного русла и оценки функции ЛЖ всем больным выполнялись селективная КАГ и левая ВГ. Гемодинамически значимыми считались поражения, стенозирующие просвет коронарной артерии более чем на 50%.

Общее количество гемодинамически значимых атеросклеротических поражений (больше 50% просвета артерии) составило 248 у 110 больных в группе стентирования и 152 у 75 больных в группе ТЛАП. Основное количество поражений было локализовано в ПМЖВ и ПКА.

Наиболее часто процедура выполнялась на ПМЖВ –  50,45 и 56,0%, в первой и второй группах соответственно. На ПКА было выполнено 25,67% процедур в группе стентирования и 21,30% в группе ТЛАП. На огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА) –  19,47 и 17,30% процедур соответственно.

Все больные получали симптоматическую терапию, заключавшуюся в назначении нитратов (нитросорбид, кардикет, моно мак), β-блокаторов (атенолол, конкор, эгилок, беталок-ЗОК, дилатренд), антагонистов Са (амловас, норваск, нормодипин, лацидипин), ингибиторов АПФ (эналаприл, престариум, фозиноприл) и статинов (зокор, липримар, симгал).

Непосредственный ангиографический успех процедуры у больных после проведения стентирования и баллонной ангиопластики был довольно высоким, остаточный стеноз не превышал 30%, а антеградный кровоток у всех пациентов определялся как TIMI III. В подавляющем большинстве случаев диаметр стентированного сегмента практически не отличался от прилегающих интактных сегментов коронарной артерии.

Для имплантации применялись различные стенты, однако наиболее часто использовались следующие стенты: BX Velocity (Cordis, Johnson&Johnson) –  26 (23,0%), BX Sonic (Cordis, Johnson&Johnson) –  15 (13,3%), CrossFlex (Cordis, Johnson&Johnson) –  14 (12,4%), Biodivysio (Biocompatible) –  12 (10,6%), Angiostent (Angio Dynamics, NJ) –  10 (8,9%), Multilink (Guidant, Santa Clara, CA) –  7 (6,2%). Средняя длина стента составила 17,96±4,79 мм, средний диаметр стента –  2,98±0,27 мм.

У 9 (8,2%) больных в основную артерию были установлены по 2 коронарных стента. У 1 (0,9%) больного в основную артерию имплантировано 3 стента.

При проведении стентирования ни в одном случае не отмечалось острого или подострого тромбоза стента.

Спазм коронарной артерии после стентирования определяли в 2 (1,8%) случаях, что потребовало только медикаментозной коррекции.

У 3 (2,7%) пациентов была отмечена окклюзия боковой ветви, ни в одном случае не сопровождавшаяся существенной клинической симптоматикой или развитием инфаркта миокарда.

Одновременно с основной процедурой 31 больному проводилась эндоваскулярная процедура на другом поражении коронарного русла. При этом у 24 (21,8%) больных была выполнена одна дополнительная процедура, у 7 (6,4%) пациентов –  2 процедуры.

В результате проведенного эндоваскулярного лечения полная реваскуляризация миокарда, т. е. устранение всех гемодинамически значимых стенозов, оказалась выполнена более чем у 60% больных в обеих группах.

На госпитальном этапе отсутствие обострений после вмешательства отмечали у 100% больных в группе стентирования и у 98,7% в группе ТЛАП, т. е.

у всех больных проведение эндоваскулярных процедур обусловило стабилизацию состояния и купирование приступов стенокардии.

Развития острого инфаркта миокарда, необходимости в оперативном лечении ни в одном случае отмечено не было. Госпитальной летальности в нашем исследовании также не наблюдалось.

Полученные в настоящее время данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что позднее открытие окклюзированных венечных артерий оказывает положительное влияние на частоту неблагоприятных кардиальных событий в отдаленном периоде (снижение смертности, частоты повторных ИМ), улучшает функцию ЛЖ, влияет на его ремоделирование после перенесенного ИМ.

Отмечено, что выживаемость пациентов через 2 года после коронарной ангиопластики составляет 98%, а отсутствие инфарктов за тот же период отмечалось у 94% больных [2, 12].

По данным исследования, проведенного P. A. Sirnes, у пациентов после реканализации, ТЛАП и стентирования хронически окклюзированных коронарных артерий в отдаленном периоде наблюдалось значительное улучшение клинического состояния по сравнению с исходным.

До ТЛАП 83% пациентов принимали b-блокаторы и 55% –  нитраты. В отдаленном периоде соответствующие цифры составили 53 и 9% (p < 0,001), хотя не было значительных изменений в приеме антагонистов кальция, диуретиков, ингибиторов АПФ или дигиталиса [11].

Согласно данным нашего исследования, у большей части пациентов до проведения эндоваскулярной процедуры отмечалась стенокардия напряжения III ФК: 60 и 72% у больных обеих групп соответственно.

В отдаленном периоде у большинства больных наблюдалось значительное улучшение клинического состояния.

Отсутствие стенокардии отмечено у 43,6 и 53,3% пациентов обеих групп соответственно; стенокардия I-II ФК –  у 35,4% в группе стентирования и 36,0% в группе ТЛАП.

Для определения резервных возможностей коронарного кровотока и влияния на него процедуры реваскуляризации миокарда была использована проба с физической нагрузкой.

До эндоваскулярного вмешательства больным проводилась проба с физической нагрузкой. Положительный результат был получен у 72 (79,1%) человек, отрицательный –  у 7 (7,7%) больных.

Средняя толерантность к физической нагрузке составила 65,7±24,1 Вт. Во второй группе при проведении ВЭМ положительный результат отмечен у 49 (77,8%) больных, отрицательный у 6 (9,5%).

Средняя толерантность к физической нагрузке составила 75,6±19,9 Вт.

В отдаленном периоде в первой группе больных при выполнении ВЭМ отрицательный результат получен в 49 (50,5%) случаях, положительный результат –  в 34 (35,1%).

Средняя толерантность к физической нагрузке составила 79,4±24,5 Вт. Во второй группе в отдаленном периоде ВЭМ-проба была отрицательной у 37 (58,7%) пациентов, у 17 (27,0%) –  положительная.

Средняя толерантность к физической нагрузке –  91,4±26,8 Вт.

Рестеноз представляет собой главную проблему в отдаленном периоде после успешной коронарной ангиопластики [3, 6, 10].

Частота рестеноза, обсуждаемая в литературе для этой группы больных, варьирует, по-видимому, не только из-за разницы в тяжести состояния и морфологии поражения оперируемых больных. В современной практике существует несколько ангиографических определений понятия «рестеноз», методология измерений у тех или иных авторов также различается.

Рисунок 1. Ангиограмма пациента Ф. (68 лет), с хронической окклюзией ПКА

Частота рестеноза ТЛАП, согласно многочисленным исследованиям, выполненным в различных странах, колеблется в пределах от 17 до 50% [3, 4, 5, 7, 8, 9, 13].

По данным P. A. Sirnes и соавт., после баллонной ангиопластики хронически окклюзированных коронарных артерий частота отдаленного рестеноза составляет 53%, после стентирования коронарных артерий –  40% [11].

Анализ наших собственных данных (НПЦИК) показывает, что в отдаленные сроки после стентирования хороший ангиографический результат процедуры сохранялся в 68 (60,2%) артериях (рис. 1- 3). Рестеноз стента был выявлен в 28,3%, реокклюзия –  в 11,5% случаев.

Рисунок 2. Ангиограмма пациента Ф. (68 лет) после проведения механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА

Рисунок 3. Отдаленный результат механической реканализации, ТЛАП и стентирования хронически окклюзированной ПКА (через 7 месяцев)

Менее утешительные результаты получены после коронарной ангиопластики в аналогичных ситуациях: хороший результат процедуры выявлен лишь в 41,3% случаев, рестеноз в месте проведения ангиопластики наблюдали в 38,7% случаев, а реокклюзию –  у 20% больных.

Таким образом, в отношении сохранения хороших результатов проведения ангиопластики стентирование хронически окклюзированных венечных артерий обладает достоверными преимуществами по сравнению с баллонной ангиопластикой.

Мы считаем, что по мере развития материально-технической базы медицинских учреждений, накопления опыта проведения интервенционных вмешательств, а также более точного отбора больных доля успешно выполненных процедур будет расти.

На основании всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

При наличии у больных с хронически окклюзированными венечными артериями клиники стенокардии или других признаков транзиторной гипоксии миокарда, в особенности в бассейне окклюзированной артерии, представляется целесообразным проведение процедуры реканализации окклюзированной артерии. Стентирование после успешной реканализации коронарной артерии достоверно улучшает отдаленные результаты коронарной ангиопластики. Успешно выполненные реканализация и ангиопластика хронически окклюзированных венечных артерий в подавляющем большинстве случаев положительно влияют на клиническое течение заболевания.

в журналеЛечащий Врач

Источник: https://www.medcentre.com.ua/articles/Opyt-endovaskulyarnogo-lecheniya-ishemicheskoy-19520

Окклюзия сосудов – виды, причины, локализация, последствия

Окклюзия пка что это такое

Экологическая ситуация и качество еды негативно сказывается на здоровье человека. Страдает весь организм и отдельные органы. Одна из проблем — окклюзия сосудов. Что это за нарушение и как с ним бороться?

Что это такое

Окклюзия сосудов – это полное отсутствие свободного пространства внутри вены (артерии, аорты) снижение ее пропускной способности. Иначе говоря, это закупорка в кровеносной системе. Свободное пространство замещают холестериновые бляшки, частицы жира, воздушные пробки, деформированный сосуд.

Виды и классификация

Окклюзионные заболевания по степени проявления и скорости развития разделяются на:

Острые формы проявляют себя внезапно и стремительно развиваются. Их легче диагностировать. Назначения врача направлены на устранение очага и причины его появления и имеют реанимационный характер.

Действовать нужно быстро и безотлагательно. Отсутствие своевременной терапии приводит к фатальным последствиям.

Вялотекущие тромбозы, длящиеся более трех месяцев, врачи характеризуют, как хронические. Они требуют периодической реабилитации после периода терапии.

Имеется классификация по локализации очага. Выделяют такие как:

  • окклюзия вен, артерий нижних конечностей;
  • закупорка коронарных артерий;
  • тромбоз сердца;
  • непроходимость легких;
  • ЦНС и головного мозга.

В медицине их условно делят на 4 группы.

  1. Непроходимость сосудов в питающих органах.
  2. Закупорка магистральных кровеносных сосудов (вены, артерии).
  3. Патологии головного мозга и ЦНС.
  4. Окклюзия сосудов нижних конечностей.

Последняя, 4 группа – частая у пациентов в возрасте от 35 до 70 лет. На их долю приходится около половины всех подобных заболеваний.

Причины появления

Причинами отклонений служат ранее перенесенные патологии, травмы и генетическая предрасположенность к тромбозам, обморожения.

Зарождении проблемы предшествуют:

Нарушение кровотока и развитие артериальной недостаточности, травматическое поражение кровеносной системы – это приводит к заполнению свободного пространства и образованию тромба или воздушного клапана.

Развитие и локализация

Проблемы непроходимости артерий развиваются из-за закупорки бляшками. Бляшки образуются из жировых, х-тканевых, микробных и опухолевых частиц.

При постепенном их накапливании происходит заполняется свободное пространство и снижение проходимости в данном участке. При таком механизме зарождается хроническая форма.

Жировые и опухолевые тромбозы характерны для питающих органов и магистральных сосудов. Воздушные и тканевые пробки чаще локализуются в ЦНС и головном мозге.

Нередко нарушение локализуется в нижних конечностях в результате перенесенных травм. Острая форма, как правило, образуется в результате ишемии или аритмии сердца.

Нередко болезнь обусловлена попаданием тромба в просвет артерий большого круга. Кроме этого, она может возникнуть после хирургического вмешательства в кровеносную систему, при электроожогах и обморожениях, из-за системных поражений крови.

Скрытые и открытые переломы нижних конечностей так же приводят к нарушению проходимости кровеносной системы, в частности – окклюзии бедренного подколенного сегмента. Данный вид среди патологий сосудов ног наиболее частый. Это происходит из-за особенностей липидного обмена и густотой артериальной сети данного участка.

Последствия и возможные осложнения

Сама по себе окклюзия есть патология, но она же является причиной еще более серьезных отклонений. Так, например, окклюзия артерий, питающих сетчатку глаза, приводит к потере зрения или его нарушению. Зачастую после лечения восстановить зрение не представляется возможным.

Последствия и возможные осложнения напрямую зависят от локализации болезни и стадии ее развития. Чем позже будет назначено лечение, тем более серьезными будут осложнения.

При поражении ЦНС нарушается питание головного мозга, что приводит к серьезным осложнениям. Это инфаркт, слабоумие, паралич частичный или полный, потеря координации, амнезия и прочие.

В 30 % случаев, касающихся кровообращения в конечностях, лечение заканчивается ампутацией пораженной области.

Симптомы

Симптоматика дисфункции зависит от ее локализации. При поражении нижних конечностей наиболее ярким симптомом служит онемение тканей и бледность кожных покровов в начальной стадии. При ее развитиях цвет кожи преображается в синюшный, а далее приобретает мраморный окрас.

Болезнь сопровождается болью в околотомбозном участке. Болевые ощущения прогрессируют с течением нарушения и из рассеянного типа переходят в разряд резких хронических.

Главный  признак заболевания – это отсутствие пульсации артерии ниже места локализации очага.

Затрудненное кровообращение ведет к понижению температуры отдельного участка, сухости кожи и ломкости ногтей, на участке ниже расположения тромба.

Симптоматика окклюзии головного мозга и ЦНС отличается от ранее названых проявлений. При патологии сонной артерии наблюдается:

  • общая бледность;
  • головокружение;
  • обмороки.

Возможна кратковременная потеря памяти. Также возможно онемение части лица.

Внезапной является окклюзионная болезнь сетчатки глаза. Так как не сопровождается болью и другими признаками, но приводит к ухудшению или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование происходит комплексно.

Клинические данные

При осмотре и разговором с клиента врач получает сведения о проявлениях признаков болезни.

Аппаратная диагностика

Используются:

Комплексное использование клинической и аппаратной диагностики позволяет определить проблему и место ее расположения, назначить эффективную терапию. В зависимости от степени тяжести выделяют 3 типа лечения – консервативное, фармакотерапия, хирургическое вмешательство.

Группа риска

К группе риска относят люди с проблемами эндокринной и сердечно-сосудистой системы, люди с вредными привычками.  Статистические сведения научных исследований показали, что подвержены окклюзиям люди, имеющих следующие показатели:

  • курение;
  • сахарный диабет;
  • дисфункия липидного обмена;
  • артериальная гипертензия;
  • высокий показатель гомоцистеина;
  • повышенный уровень с-реактивного белка;
  • воспаления;
  • повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция;
  • почечная недостаточность.

Непроходимость части кровеносной системы – распространенная патология и имеет ряд осложнений, тяжелых и часто необратимых.  Оперативная терапия – единственно правильное разрешение ситуации. Стоит соблюдать меры профилактики:

  • ведение здорового образа жизни;
  • умеренные нагрузки и ЛФК;
  • употребление антикоагулянтов.

При эффективном лечении все негативные последствия сводят к минимуму. Лечение проводится под наблюдением врача.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Источник: https://venaprof.ru/okklyuziya-sosudov/

Кабинет Артролога
Добавить комментарий